"Hormon szczęścia" kluczem do profilaktyki cukrzycy

Cukrzyca jest najczęstszą chorobą metaboliczną w krajach rozwiniętych i pionierskie badania są niezbędne, by rozwiązać ten ogólnoświatowy problem zdrowotny. Cukrzyca wywołuje poważne schorzenia takie jak udar, ślepotę czy niewydolność nerek. Stanowi również ogromne obciążenie dla systemów opieki zdrowotnej na całym świecie.

Teraz pojawił się przełom. Międzynarodowe konsorcjum naukowców zidentyfikowało rolę, jaką pełni serotonina w komórkach trzustki wytwarzających insulinę, a co za tym idzie w zachorowaniu na cukrzycę.

W skład konsorcjum, którym kieruje Instytut Genetyki Molekularnej im. Maxa Plancka w Berlinie - Niemcy, weszli naukowcy z Uniwersytetu w Mariborze - Słowenia, oraz Instytutu Farmakologii i Toksykologii Wolnego Uniwersytetu Berlina - Niemcy. Zespół przeprowadził doświadczenia na myszach i odkrył, że brak serotoniny jest prekursorem pojawienia się cukrzycy.

Społeczność naukowa od dawna interesuje się serotoniną. Zwana "hormonem szczęścia" z uwagi na fakt, że jej wysoki poziom zapewnia poczucie szczęścia, wpływa na wiele aspektów zachowania człowieka takich jak nastrój, poziom odprężenia oraz sen.

Serotonina pełni wiele funkcji w organizmie. Działa jako neuroprzekaźnik w mózgu i występuje w płytkach krwi i ściankach jelit. Jest również obecna w komórkach beta trzustki, które uwalniają insulinę, aby regulować poziom cukru we krwi. Serotoninę odkryto w komórkach beta ponad 30 lat temu, niemniej jej dokładne powiązanie z cukrzycą nie zostało wcześniej zaobserwowane.

Insulina i serotonina są przechowywane w komórkach beta trzustki. Insulina uwalniana z trzustki odgrywa kluczową rolę w regulowaniu poziomu cukru we krwi poprzez kierowanie go z krwioobiegu do innych komórek, skutecznie zaopatrując komórki całego organizmu i obniżając w ten sposób poziom cukru we krwi, jeżeli w krwioobiegu jest on zbyt wysoki. Kiedy mechanizm regulacyjny przestaje prawidłowo funkcjonować pojawia się cukrzyca.

Zespół naukowców przeprowadził doświadczenia na myszach cierpiących na niedobór enzymu zwanego hydroksylazą tryptofanu, który jest niezbędny do wytwarzania serotoniny w organizmie. Bez tego enzymu myszy nie były w stanie wytwarzać serotoniny i pojawiły się u nich objawy cukrzycy. Wykazywały również odporność na pyralginę, substancję chemiczną, która zwykle przyspiesza uwalnianie insuliny.

Zespół odkrył, że kiedy poziom serotoniny był niski, wytwarzanie insuliny u myszy słabło, a poziom cukru we krwi szybko wzrastał po jedzeniu. "W normalnych warunkach serotonina kontroluje uwalnianie insuliny, najważniejszego hormonu w regulacji stężenia cukru we krwi u ludzi i zwierząt" - wyjaśnia dr Diego Walther z Instytutu Genetyki Molekularnej im. Maxa Plancka.

Zespół naukowców ufa, że ich odkrycie otworzy drogę do dalszych badań i da nadzieję osobom chorym na cukrzycę.

Więcej informacji:

PLoS Biology:


Instytut Genetyki Molekularnej im. Maxa Plancka: