05-08-2012
zmień rozmiar tekstu
A+ A-
Opublikowane w „Current Biology" badania przeprowadzone przez uczonych z Monash University, opisują w jaki sposób mutacje DNA mitochondriów mogą wyjaśnić różnice w długości życia mężczyzn i kobiet.
Mitochondria to kluczowe dla życia organella występujące w niemal wszystkich komórkach zwierzęcych, ponieważ przekształcają żywność w energię, która napędza organizm.
Celem uczonych było odkrycie przyczyn różnic w długości życia i u płci męskiej i żeńskiej muszek owocowych, które miały mitochondria różnego pochodzenia. Okazało się, że zmienność genetyczna w mitochondriach była wiarygodnym predyktorem długości życia u samców, ale nie u samic.
Jak podkreślili uczeni, wyniki wskazują na liczne mutacje w obrębie mitochondrialnego DNA, które wpływają na to jak długo żyją samce oraz jakie jest ich tempo starzenia się. Co ciekawe, te same mutacje nie mają wpływu na wzorce starzenia u samic. Dotyczą jedynie płci męskiej.
Wszystkie zwierzęta posiadają mitochondria, a tendencja obejmująca dłuższą przeżywalność samic w porównaniu do samców jest powszechna wśród wielu różnych gatunków. Wyniki sugerują, że odkryte mutacje mitochondrialne zazwyczaj powodowały szybsze starzenie się samców w całym królestwie zwierząt. Naukowcy twierdzą, że te mutacje mogą być przypisane sposobowi, w jaki geny mitochondrialne są przekazywane z rodziców na potomstwo.
Podczas gdy dzieci otrzymują kopie większości genów zarówno od matek, jak i ojców, geny mitochondrialne dziedziczą jedynie od matek. Oznacza to, że kontrolny proces ewolucji jakości genetycznej, znany jako naturalna selekcja „prześwietla" jedynie jakość mitochondrialnych genów u matek.
W przypadku gdy mitochondrialna mutacja szkodzi ojcom, nie ma wpływu na matki, a więc mutacja ta będzie przemykać niezauważalnie. Przez tysiące pokoleń wiele takich nagromadzonych mutacji mogło szkodzić tylko mężczyznom pozostawiając kobiety „bez szwanku", dzięki czemu w większej mierze mogą liczyć na